Показано, что при введении цитрата крысам с экспериментальным токсическим гепатитом происходит снижение параметров биохемилюминесценции и содержания диеновых конъюгатов, возрастающих в условиях CCl 4 -индуцированного поражения печени. При этом активность аконитазы, снижающаяся при данной патологии, увеличивается. Активность супероксиддисмутазы и каталазы, увеличивающихся при экспериментальном токсическом гепатите, при введении цитрата также изменяются в сторону контрольных значений.Ключевые слова: крысы, токсический гепатит, цитрат, свободнорадикальные процессы, супероксиддисмутаза, каталаза.ВВЕДЕНИЕ. Согласно имеющимся в настоящее время данным, свободнорадикальное окисление (СРО), являющееся необходимым этапом различных процессов жизнедеятельности, при чрезмерной интенсификации служит одним из ведущих механизмов клеточной патологии, включая аутоиммунные болезни, хронические воспаления, сердечно-сосудистые, нейродегенеративные заболевания, болезни печени и другие [1][2][3][4]. Основную роль в интенсификации СРО играют усиление генерации активных форм кислорода (АФК) и повышение содержания прооксидантов -ионов Fe 2+ , высвобождающихся из вне-и внутриклеточных депо [5]. В связи с распространённостью и тяжестью свободнорадикальных патологий значительный интерес представляет исследование эндогенных факторов, обладающих антиоксидантным потенциалом и способных оказывать протекторный эффект при развитии заболеваний подобного рода. Цитрат -один из важнейших метаболитов в организме млекопитающих, интермедиат цикла трикарбоновых кислот, регулятор ключевых ферментов гликолиза, биосинтеза жирных кислот, -способен проявлять антиоксидантные свойства благодаря наличию диссоциирующих карбоксильных групп, что позволяет ему хелатировать ионы Fe 2+ и Са
2+. Показано, что при взаимодействии комплекса "цитрат-Fe 2+