Мета роботи. Вивчити зміни показників цитокінового профілю та функціонального стану ендотелію у щурів із мерказоліліндукованим гіпотиреозом і супутнім галактозаміновим гепатитом. Матеріали і методи. Дослідження проводили на білих щурах-самцях масою тіла 180–200 г, яких отримали з віварію Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням фармакопейного тиреостатика мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби per os за допомогою спеціального зонда. Вплив гіпотиреозу на перебіг запального процесу при гепатиті вивчали на моделі галактозамінового гепатиту (ГАГ), який викликали шляхом внутрішньочеревного уведення експериментальним тваринам галактозаміну в дозі 400 мг/кг у вигляді 20 % розчину. Результати й обговорення. Виявлено, що показник TNF-α у тварин із модельованим гіпотиреозом збільшився у 1,05 раза, IL-1α – в 1,41 раза, IL-4 – 1,33 раза, INF-γ – 5,56 раза відносно інтактних тварин. Причому моноцитарний хемоатрактантний протеїн (MCP) зменшився у 0,95 раза. Після модельованого галактозамінового гепатиту виявлено, що показник TNF-α збільшився у 1,13 раза, IL-1α – в 1,49 раза, IL-4 – 1,56 раза, INF-γ – 6,57 раза, MCP – 1,06 раза відносно інтактних тварин. Після модельованого галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбулись наступні зміни: показник TNF-α збільшився у 1,32 раза, IL-1α – в 1,70 рази, IL-4 – 1,94 раза, INF-γ – 5,89 раза MCP – 1,11 раза відносно інтактних тварин. Висновки. За умов експериментального галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбувається гіперпродукція інтерлейкіну-1α (IL-1α), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерферону-γ (IFN-γ), фактора некрозу пухлин-α (TNF-α), а також гіпопродукцію моноцитарного хемоатрактантного протеїну, що можуть спричиняти значні зміни в тканинах печінки.
На сегодняшний день заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают одно из первых мест среди эндокринных патологий во многих странах. Гормоны щитовидной железы регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируется тиреотропный гормон (ТГ). Нарушение функции щитовидной железы могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме ТГ. Печени принадлежит центральная роль в дейодировании ТГ с образованием их активных или инактивированных форм. Дефицит гормонов щитовидной железы в организме приводит к нарушению водно-электролитного, белкового, липидного, углеводного обменов, вызывая морфофункциональные и биохимические изменения в различных органах и системах. Цель исследования – изучить динамику изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза. Материалы и методы. В данной работе представлено исследование динамики изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза. Исходя из этого, гипотиреоз моделировали ежедневным введением per os с помощью специального зонда фармакопейного тиреостатика мерказолила. Контроль осуществляли по уровню тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона, а также по массе животных и их двигательной активностью. В группу сравнения входили животные, которым мерказолил не вводили. Влияние гипотиреоза на течение воспалительного процесса в печени изучали на модели галактозаминового гепатита, который вызвали путем внутрибрюшного введения подопытным животным галактозамина. Через первый и седьмой день после моделирования гепатита крыс декапитировали под тиопенталовым наркозом. Результаты исследований и их обсуждение. В эксперименте на крысах изучены особенности динамики биохимических показателей в крови и гомогенате печени при моделируемом галактозаминовым гепатитом на фоне гипотиреоза. При этом установлено, что токсическое повреждение печени у крыс сопровождается активацией системного ответа местной воспалительной реакции, увеличением содержания активных нейтрофилов в периферической крови, вызванной интенсификацией неспецифических факторов иммунной защиты, уменьшение показателей резерва и биохимических показателей тиол-дисульфидной системы. Выводы. У крыс с моделируемым гипотиреозом зафиксировано уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-дисульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и показателей восстановительного глутатиона. Также обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При остром галактозаминовом гепатите установлено уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-дисульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и восстановительного глутатиона и обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При экспериментальном галактозаминовом гепатите на фоне гипотиреоза мы наблюдали аналогичные изменения.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.