Background: Damage to lung surfactant, which is responsible for the lung local immunity, may contribute to the development of bronchial inflammation in patients with bronchial asthma. Different doses of glucocorticoids produce a stimulating or inhibiting effect on the synthesis of the surfactant protein (SP-A) mRNA. Lung surfactant disorders may negatively influence bronchial homeostasis and aggravate the condition of patients with bronchial asthma and COPD. The objective of this study was to evaluate the influence of long-term inhaled corticosteroids (ICS) on the phospholipid levels of the lung surfactant in rats.Methods and Results: Inhalations of prednisolone hemisuccinate (PH) were given to white non-pedigree rats weighing 180-200 g at a dose of 0.3 mg/kg daily for 30 days. Already by the end of the first study period (10 days), lung surfactant phospholipid levels were found to decrease significantly from 1.35±0.060 mg to 1.02±0.045 mg (P<0.001). The decrease was further recorded at Day 20 and Day 30 of the inhalation period: down to 0.94±0.042 mg (P<0.001) and 1.04±0.047 mg (P<0.01), respectively. The phospholipid content continued to decrease after termination of inhalations down to 0.80±0.036 mg (P<0.001) and 0.63±0.028 mg (P<0.001) at Day 40 and 50 of the experiment. By Day 60 of the experiment (30 days after termination of PH), the phospholipid content in the lung surfactant was restored to the baseline level of 1.29±0.058 mg.Conclusion: The content of lung surfactant was found to decrease significantly as a result of long-term ICS treatment, which may have a negative effect for chronic lung diseases. (Int J Biomed. 2016;6(3):167-169.).
Участие чувствительного к лидокаину и тетродотоксину тока в генерировании фазы быстрой деполяризации потенциалов действия с низкой ее скоростью у клеток синоаурикулярного узла мыши Исследовали эффекты специфических блокаторов натриевых каналов-лидокаина и тетродотоксина (ТТХ)-на генерирование потенциалов действия (ПД) клеток, работающих в режимах истинного и скрытого водителей ритма, в синоаурикулярной (СА) области сердца мыши. Лидокаин (25 мкмоль/л) и ТТХ (25 мкмоль/л) снижали скорость фазы быстрой деполяризации (dV/dt макс) ПД в среднем на 40-50 % у клеток с dV/dt макс ≈ 3 В∕с. Продолжительность пика ПД возрастала на 30-35 % за счет увеличения его длительности на уровне 20 % реполяризации. Зависимость dV/dt макс ПД клеток СА-узла от концентрации лидокаина (5-500 мкмоль/л) совпадала с кривой, заданной уравнением Хилла. Пороговая концентрация лидокаина составляла ≈ 20 мкмоль/л, эффективная (подавляющая dV/dt макс на 50 %)-≈ 35 мкмоль/л. Клетки, работающие в режиме скрытого водителя ритма, в области артерии СА-узла (15±4 В/с) оказались более чувствительными к блокаторам натриевого тока. В целом полученные результаты свидетельствуют об участии входящего натриевого тока в генерировании фазы быстрой деполяризации ПД у самых «медленных» клеток СА-узла сердца мыши. Ключевые слова: синоаурикулярный узел, трансмембранные потенциалы действия, лидокаин, тетродотоксин, мышь.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.