Introdução: A síndrome de Miller Fisher (SMF) é uma variante da Síndrome de Guillain Barré (SGB), que cursa com a tríade: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia, nessa perspectiva, caracteriza-se como uma síndrome desmielinizante aguda inflamatória e autoimune que acomete o sistema nervoso periférico. Na maioria dos casos, há uma história de infecção prévia (em média 10 dias antes, podendo variar de uma a três semanas) do sistema respiratório ou do sistema nervoso central que precede o aparecimento da sintomatologia sindrômica. Além disso, outros sintomas que levam a suspeita clínica são: gastroenterite, disartria, diplopia, paresia de nervos cranianos, especialmente do nervo facial. Objetivo: Analisar o panorama das publicações acerca da caracterização clínica para o diagnóstico da SMF. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados Google Scholar, Cochrane Library, BVS e PubMed, com seleção de 6 publicações. Resultados: Os fatores que justificam a presença de infecção prévia por agentes como: Campylobacter jejuni, Haemophilus influenzae, Epstein Barr e citomegalovírus e o surgimento da SMF, estão relacionados ao mecanismo de mimetismo molecular entre o gangliosídeo GQ1b nos nervos cranianos e periféricos e os oligossacarídeos presentes na superfície do agente infeccioso em questão, resultando em uma reação cruzada do sistema imune, responsável pela desmielinização dos nervos e aparecimento da sintomatologia da SMF. Dessa forma, o diagnóstico da SMF é baseado na suspeita clínica e em exames complementares, como o estudo para descoberta de anticorpos antigênicos (o anti-GQ1b está diretamente, mas não exclusivamente, relacionado com à SMF). Conclusão: Portanto, a SMF, apesar de rara, possui sintomatologia exuberante que além de afetar a qualidade de vida dos portadores, é um desafio diagnóstico para os médicos, nesse sentido é de fundamental importância que os profissionais estejam aptos a reconhecer a SMF, de forma a tranquilizar os pacientes sobre o caráter autolimitado dos sintomas (em média 3 semanas) e a instituir tratamento que acelere a recuperação como a plasmaférese e a imunoglobulina intravenosa, que inibe a ligação de anticorpos anti-GQ1b a GQ1b, impedindo assim a ligação de anticorpos a GQ1b neural, ativação do complemento e efeitos fisiopatológicos subsequentes.
Introdução: As Doenças Inflamatórias Intestinais (DIIs), representadas principalmente pela Doença de Crohn e pela Colite Ulcerativa, caracterizam-se por um estado inflamatório crônico do trato gastrointestinal, com etiologia multifatorial. O tratamento baseia-se no emprego de fármacos, como corticosteroides, aminossalicilatos e imunossupressores, que podem ser prejudiciais a longo prazo. Diante desse contexto, destacam-se alternativas, a exemplo dos probióticos, os quais consistem em microorganismos vivos cuja utilização em quantidades adequadas resulta em benefícios imunológicos e em redução dos sintomas. Objetivo: Analisar os efeitos terapêuticos do emprego de probióticos no tratamento das DIIs. Metodologia: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados Biblioteca Virtual em Saúde, Google Scholar e PubMed, com seleção de 7 publicações. Resultados: Dentre os probióticos utilizados, o gênero Lactobacillus foi o mais avaliado e com os melhores resultados, seguido de Bifidobacterium e Streptococcus. De forma geral, esses microorganismos agem por meio dos seguintes mecanismos: redução das citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α, IL-8, IL-6), da citocina anti-inflamatória IL-10 e do Fator de Transformação de Crescimento (TGF-β), diminuição do estresse oxidativo, inibição do crescimento de patógeno e modificação da permeabilidade intestinal. Como consequência, constatou-se melhora do quadro clínico, com atenuação da desnutrição protéico-calórica, dos sintomas gastrointestinais e dos danos histológicos. Vale ressaltar que grande parte dos desfechos positivos relacionaram-se à Colite Ulcerativa, sendo as evidências acerca dos efeitos na Doença de Crohn ainda incertas. Conclusão: Os potenciais benefícios decorrentes da inserção dos probióticos no manejo das DIIs evidenciam a importância de ampliar as pesquisas relacionadas a essa terapia adjuvante. A fim de validar recomendações gerais para o referido tratamento, deve-se caracterizar com maior precisão aspectos como indicações de uso, vias de administração, relação dose-efeito, tempo de tratamento, utilização de outras cepas probióticas e necessidade de avaliação histológica prévia.
Introdução: O medicamento Aspirina de princípio ativo Ácido Acetilsalicílico (AAS) é um antiplaquetário empregado com intuito de prevenir a formação dos eventos tromboembólicos atrelados às grandes cirurgias e a doenças cardiovasculares prévia. A respeito da aplicabilidade dessa medicação para prevenir o Tromboembolismo Venoso (TEV) decorrentes de procedimentos cirúrgicos de artroplastia bilateral total de joelho e de artroscopia do joelho, o qual estabeleceu-se uma comparação acerca da efetividade da Aspirina com relação a Varfarina, assim como a intervenção farmacológica e não farmacológica. Além disso, a ação da aspirina foi analisada em relação à prevenção e no tratamento dos Acidentes Vasculares Cerebrais Isquêmicos (AVCi). Objetivo: Analisar sobre os efeitos da aspirina na prevenção de formação de êmbolos e trombos. Metodologia: O artigo em questão se trata de uma Revisão literária com busca nas plataformas PubMed e BVS. Dessa forma, em posterior utilizou-se as palavras-chaves Aspirina, Prevenção de doenças, Embolia e Trombose e o operador booleano AND e selecionados 12 artigos Resultados: O estudo realizado entre a prevenção de TEV relacionou a eficiência da aspirina em um comparativo com a Varfarina atrelado a cirurgia de artroplastia de joelho e também na artroplastia total de joelho bilateral simultânea o qual constatou que a administração da aspirina reduziu o risco de Embolia Pulmonar em 66% (odds ratio (OR) 0,44, IC 95% 0,25 a 0,78) e de TEV em 38% (OR 0,62, IC 95% 0,38 a 1,0). Ademais, o procedimento ortopédico artroscopia do joelho encontra-se atrelado a baixos riscos de eventos tromboembólicos não se encontrou evidências de aumento de sangramentos dentre os indivíduos usuário dessa medicação. A utilização da aspirina no que se refere aos AVCi demonstrou-se eficiente apenas no AVC Isquêmico com Aterotrombose (AVC em AT). Conclusão: A respeito da prevenção de TEV o fármaco aspirina possui eficácia maior em comparação a Varfarina após artroplastia bilateral total de joelho e, ainda, mostrou-se adequado na prevenção de TEV em todos os pacientes de risco. Em relação à utilização da aspirina pré-AVC possui a possibilidade da diminuição do risco de gravidade do AVC em AT e de deterioração neurológica precoce.
Introdução: Complicações obstétricas, como parto prematuro, pré-eclâmpsia e aborto recorrente de primeiro trimestre, essas são algumas das manifestações da Síndrome Antifosfolipídeo (SAF). A Síndrome Antifosfolipídeo é uma condição pró-trombótica e inflamatória combinada pela presença de pelo menos um dos seguintes antifosfolípides (AFL): anticoagulante lúpico (LAC), anticardiolipina (ACA) ou anti-β2glicoproteína I (aβ2GP1). Essa condição utiliza anticorpos antifosfolípides como marcadores diagnósticos, o LAC positivo, IgG ou IgM ACA em título médio ou alto; IgG ou IgM aβ2GP1 em título médio ou alto como critérios laboratoriais. Importante salientar que pelo menos um dos critérios laboratoriais deve estar presente no mínimo em duas ocasiões, com pelo menos 12 semanas de intervalo. Objetivo: Correlacionar o mecanismo de ação da Síndrome de anticorpos antifosfolipídios com as repercussões no período gravídico. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados Google Scholar e BVS com seleção de 6 publicações. Resultados: Aproximadamente 20% das gestações em pacientes portadoras de Síndrome Antifosfolipídica apresentam complicações que estão relacionadas, principalmente, a alterações placentárias. Dentre os anticorpos antifosfolípides, o LAC revelou associação mais significativa com perdas fetais recorrentes antes da 24ª semana de gestação; a tripla positividade para LAC, ACA e aβ2GP1 também relacionou-se à maior incidência de eventos adversos na gravidez. Frente a esse contexto, os fatores angiogênicos circulantes, como tirosina quinase fms solúvel tipo 1 (sFlt-1), fator de crescimento placentário (PIGF) e endoglina solúvel, medidos durante o início gestação, demonstraram um elevado valor preditivo negativo para descartar o desenvolvimento de complicações gestacionais. Conclusão: Portanto a síndrome antifosfolípideo tem inúmeras repercussões na gravidez, que incluem: aborto prévio, parto precoce, trombose, morte fetal, aborto recorrente e pré-eclâmpsia, nesse sentido as pacientes portadoras de SAF devem ser diagnosticadas precocemente para que o tratamento adequado com aspirina e heparina (na maioria dos casos heparina de baixo peso molecular) seja instituído e resultados favoráveis na gravidez sejam atingidos, como: viabilidade fetal e profilaxia de trombose.
Introdução: A febre reumática é uma doença multi-sistêmica decorrente de uma resposta anormal a uma infecção faríngea por Streptococcus pyogenes β-hemolítico do grupo A em pessoas com predisposição genética. Essa doença é causada por reação imunológica cruzada que resulta na produção de imunoglobulinas autorreativas para determinados tecidos humanos. A instalação e diagnóstico da febre reumática é descrita pelos critérios de Jones, os quais incluem manifestações cardíacas, cerebrais, articulares e dermatológicas. Quando há acometimento cardíaco com desenvolvimento de cardiopatia reumática, as valvas cardíacas são danificadas de forma permanente e irreversível. Objetivo: Correlacionar a patogênese da febre reumática com as sequelas autoimunes sistêmicas nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados BVS, Google Scholar e PubMed, com seleção de 7 publicações. Resultados: As sequelas autoimunes pós-estreptocócicas decorrem principalmente da reação cruzada devido ao mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro e da bactéria, com destaque para a proteína M que apresenta significativa imunogenicidade e propriedades antifagocitárias. O mecanismo de espalhamento de antígenos e de degeneracidade do reconhecimento suscita respostas imunológicas baseadas na citotoxicidade celular dependente de anticorpos e do sistema complemento, resultando em lesões teciduais. Estas podem abranger as valvas cardíacas, os tecidos sinoviais e determinadas estruturas encefálicas, com ocorrência de cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginatum e nódulos subcutâneos. Conclusão: Portanto, a febre reumática persiste com elevada incidência, acarretando desdobramentos de significativa morbimortalidade para os seus portadores. Nesse sentido, é fundamental que o diagnóstico seja feito em tempo oportuno, o que possibilitaria a instituição do tratamento com penincilina G benzatina em tempo adequado e, consequentemente, a prevenção da gênese dos mecanismos imunopatogênicos envolvidos na etiologia da febre reumática seria possibilitada.
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