На крысах wistar изучено влияние окклюзии-реперфузии общей сонной арте-рии на экспрессию белка-транспортера гликопротеина-Р в головном мозге и оцене-на ее взаимосвязь с уровнем окислительного стресса ткани коры больших полуша-рий мозга. Ишемию мозга моделировали под эфирным наркозом пережатием об-щей сонной артерии сосудистым зажимом в течение 180 минут с последующей ре-канализацией и ушиванием раны. Образцы коры больших полушарий мозга заби-рали через 60 мин, 4 ч, 24 ч, 5 суток и 14 суток после восстановления кровотока и подвергали стандартной иммуногистохимической обработке, а также оценке окис-лительно-восстановительного статуса.Выявлено, что 180-минутная односторонняя окклюзия общей сонной артерии с последующей реперфузией вызывает снижение экспрессии гликопротеина-P через 60 мин и 4 ч после восстановления кровотока на 52,5% и 63,1% (p<0,05) соответственно. Динамика экспрессии гликопротеина-P находится в обратной корреляционной зави-симости от концентрации ТБК-реактивных продуктов в ткани головного мозга.Ключевые слова: гликопротеин-P, экспрессия, реперфузия,
Описан способ оценки принадлежности лекарственных веществ к ингибиторам и индукторам белка-транспортера гликопротеина-P (ABCB1-белка). Подчеркивается необходимость проведения опытов in vivo для исследования влияния лекарственных препаратов на активность ABCB1-белка даже при отрицательном результате в опытах in vitro. В качестве тест-системы предлагается использовать кроликов-самцов породы Шиншилла. Функциональную активность ABCB1-белка рекомендуется оценивать по изменению фармакокинетики маркерного субстрата — фексофенадина — после его однократного перорального введения в дозе 67,5 мг/кг. Для оценки статистической значимости результатов предлагается применять как стандартные статистические критерии, так и расчет 90 % доверительного интервала отношений средних геометрических фармакокинетических параметров.